篇一：家兔实验性肺水肿实验报告
家兔实验性肺水肿(综合版最全版)
家兔实验性肺水肿
一、实验目的1，通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿发病机制。,2，通过本实验，加强与缺氧，呼吸衰竭，心力衰竭等内容的联系！
二，实验材料
实验对象：家兔
雌兔，体重2.3kg实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、肝素,20%磺基水杨酸
三，试验步骤
见《实验指导》P580页
四，试验结果
尽量将文字列成表格和曲线图
呼吸频率频率幅度
肺部听诊
气管内现象
肺系数
肺改变
蛋白质定性实验
血压
实验前
正常
无湿性罗音
无异物
——
——
——
正常
实验后
浅快
有严重湿性罗音
粉红色泡沫样
14.肿胀变大
有沉淀阳性
升高
液体溢出
五、实验分析
水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肿水肿!本实验性肺水肿主要原因是血管内外液体交换失衡，使肺部组织液增多！
（1）呼吸：
大量输液——血容量上升——血压上升——肺毛细血管充血——肺容量上升——肺间质积液——肺毛细血管J感受器兴奋——呼吸浅快
1，肺毛细血管静水压升高：当压力升高时，血管膨胀，可产生肺泡性水肿，尤其是压力急剧升高时，是发生急性水肿的重要原因！大量快速输液使有效循环血量增加，造成平均实际滤过压增大，组织间液生成增多！
2，肺毛细血管通透性增强:肺泡壁及肺毛细血管十分薄弱，易受缺血缺氧等因素损害，使通透性增加！大量液体输入，毛细血管机械性扩张，加之血液被稀释，红细胞带氧能力减弱，造成血管壁通透性增加，组织液生成过多！同时还引起血浆蛋白滤出，因此取水肿液做蛋白定性实验为阳性结果！
3，肺毛细血管血浆胶体渗透压降低：血浆蛋白质是渗透压的主要维持者！前面讲通透性增强使蛋白滤出，同时大量输入生理盐水，稀释血液，使血浆胶体渗透压降低，导致组织液生成增多，造成水肿！
4，肺间质淋巴回流受阻，由于血管内压升高，加之晚期有心衰存在，可出现淋巴回流受阻！
（2）肺水肿与其机体其他系统间的主要联系：
1，在肺水肿之前，家兔出现了一定的排尿现象，这是因为输液使体内血容量增加，增加了右心房压力，牵张心房肌使ANP
释放，使肾小球滤过增加，从而引起利尿和利钠反应！
2，肺水肿可影响到肺的顺应性，表面活性物质，弥散功能，通气\血流比例降低，从而产生低氧血症，同时由于肺间质刺激J感受器，呼吸浅快，进一步加强无效腔通气量，最终CO2潴留，呼吸性酸中毒，呼吸功能不全！
3，由于大量输液，使得血容量上升，出现血压上升，大大增加了心脏的前后负荷，引起心功能不全，最终可导致心衰！
(3)注意事项
1.气管插管及静脉插管固定要牢固。
2.输液器装置内要排空气体。
3.输液不要太快，控制在180-200滴/分为宜。
4.取肺时避免损伤和挤压肺组织，防止水肿液流出，影响肺系数计算。
六，实验小结
经过试验，观察了肺水肿的临床表现，对血管内外液体交换失衡造成肺水肿有了更深的理解！
本次试验在老师的辛勤讲解和辅导下，通过和其他同学的密切配合，较顺利并成功的完成了试验，并提高了自身动手能力！
篇二：家兔实验性肺水肿实验报告
实验性肺血容量增高性肺水肿
一、实验目的1.复制家兔实验性肺水肿
2.观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。
二、实验药品与器材
生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。
三、实验步骤
本实验分为实验组和对照组。
1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅
3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。
4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0．5m1，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的pH、PaC02、Pa02、K+、Na+、Cl-等，作为实验前对照。
5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏（体重）计算，输液速度180-200滴/min。
6、输药液过程中密切观察机体的变化：
①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。
②肺部是否出现罗音。
③气管插管口是否有粉红色泡沫液体溢出。如果上述情况变化不明显可重复使用肾上腺素，精品
用法及剂量同上，直至出现明显的肺水肿表现。并迅速从耳朵动脉抽血0．5m1，方法同上，测定血气指标的变化。
7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。
8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数
肺系数=
肺重量（g）
体重(kg)
正常肺系数约为4~5g。
此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。
四、实验结果
1.家兔呼吸的变化曲线图像
2.本组肺的重量为8.2g，兔子重量为1.6Kg，本组所测得的肺系数为5.13（正常肺系数约为4~5）。
精品
3.呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。
4.家兔肺水肿前后血气指标
指标
PH
PCO2mmHg
PO2mmHg
HCO3-
mmol/L
K+
mmol/L
Na+
mmol/L
Cl-
mmol/L
比较两次血气分析结果，PH略降低，二氧化碳分压略下降，但氧分压升高。解剖家兔的肺显示没有明显的病变。
四、实验讨论
本组虽然为对照组，从测得的肺系数来看，可能出现轻微的肺水肿。其机制为：快速注射液体，机体体循环加速，心脏容量负荷增加，导致肺毛细血管压增大，出现轻微的肺水肿。但也有可能是由于单纯注射大量液体使测得的肺系数增大。
与本组相对的实验组注射肾上腺素，经一段时间后可观察到气管处有淡粉色的泡沫痰，其肺系数大于10，即出现明显的肺水肿。其机制为：首先快速注射液体，使得机体体循环加速。肾上腺素具有缩血管的作用，使大量血量转移至肺循环，致肺毛细血管压明显增加，出现了明显肺水肿。实验前肺部听诊正常。肺水肿时，由于呼吸道内有体液渗出，形成水泡，水泡破裂后便可产生湿罗音。本组为对照组，两次的血气分析结果显示，指标变化不大。
家兔因肺水肿引起代谢性酸中毒。机制为：肺水肿时，严重缺氧使无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多。肺水肿严重至呼吸衰竭，还可能出现功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低，从而出现代谢性酸中毒。由于代谢性酸中毒的存在，机体还可能出现高血钾，其机制为：酸中毒可使细胞内K+外移及肾小管排K+减少。但实验结果为低钾血症，可能是因为肺水肿不明显导致。肺水肿时也可出现乏氧性缺氧，其机制为：肺水肿导致肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，PaO2和血氧含量不足，即导致呼吸性缺氧。但实验精品
肺水肿前
7.3939.192.23.67.10284肺水肿后
7.30428.123.13.3.116中小兔PaO2和血氧含量反而升高，可能是因为早期是呼吸加深导致。
五、实验结论：
机体肺水肿时会出现呼吸变得浅快，肺部听诊可听到湿罗音，解剖可看到气管处有粉红色泡沫痰，严重时还会出现代谢性酸中毒，高钾血症，乏氧性缺氧等症状。
［注意事项］
1、忌用实验前已有明显肺部异常征象（罗音、喘息、气促等）的动物，否则影响结果的可靠性。
2、剖取肺脏时，操作要小心，防止肺表面损伤引起水肿液外流，影响肺系数的准确性。
3、在第1次使用肾上腺素后肺水肿征象不明显者，可重复使用，两次输药间隔10~15min，不宜过频。
4、应控制输液速度，不要太快，以180~200滴/min为宜。
精品
篇三：家兔实验性肺水肿实验报告
篇一：肺水肿实验报告
实验性肺血容量增高性肺水肿
一、实验目的1.复制家兔实验性肺水肿
2.观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。
二、实验药品与器材
生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。
三、实验步骤
本实验分为实验组和对照组。
1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅
3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。
4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0．5m1，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl-等，作为实验前对照。
5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏（体重）计算，输液速度180-200滴/min。
6、输药液过程中密切观察机体的变化：
①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。
②肺部是否出现罗音。
7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数
肺系数=肺重量（g）
体重(kg)正常肺系数约为4~5g。
此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。
四、实验结果
1.家兔呼吸的变化曲线图像
2.本组肺的重量为8.2g，兔子重量为1.6kg，本组所测得的肺系数为5.13（正常肺系数约为4~5）。
3.呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。
4.家兔肺水肿前后血气指标
指标
肺水肿前
肺水肿后phpco2mmhgpo2mmhg
hco3k-7.39739.192.823.67.0102847.30428.9123.713.93.911060mmol/l+mmol/lmmol/lmmol/lnacl+-比较两次血气分析结果，ph略降低，二氧化碳分压略下降，但氧分压升高。解剖家兔的肺显示没有明显的病变。
四、实验讨论
本组虽然为对照组，从测得的肺系数来看，可能出现轻微的肺水肿。其机制为：快速注射液体，机体体循环加速，心脏容量负荷增加，导致肺毛细血管压增大，出现轻微的肺水肿。但也有可能是由于单纯注射大量液体使测得的肺系数增大。
与本组相对的实验组注射肾上腺素，经一段时间后可观察到气管处有淡粉色的泡沫痰，其肺系数大于10，即出现明显的肺水肿。其机制为：首先快速注射液体，使得机体体循环加速。肾上腺素具有缩血管的作用，使大量血量转移至肺循环，致肺毛细血管压明显增加，出现了明显肺水肿。实验前肺部听诊正常。肺水肿时，由于呼吸道内有体液渗出，形成水泡，水泡破裂后便可产生湿罗音。本组为对照组，两次的血气分析结果显示，指标变化不大。家兔因肺水肿引起代谢性酸中毒。机制为：肺水肿时，严重缺氧使无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多。肺水肿严重至呼吸衰竭，还可能出现功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低，从而出现代谢性酸中毒。由于代谢性酸中毒的存在，机体还可能出现高血钾，其机制为：酸中毒可使细胞内k外移及肾小管排k减少。但实验结果为低钾血症，可能是因为肺水肿不明显导致。肺水肿时也可出现乏氧性缺氧，其机制为：肺水肿导致肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，pao2和血氧含量不足，即导致呼吸性缺氧。但实验中小兔pao2和血氧含量反而升高，可能是因为早期是呼吸加深导致。
五、实验结论：
机体肺水肿时会出现呼吸变得浅快，肺部听诊可听到湿罗音，解剖可看到气管处有粉红色泡沫痰，严重时还会出现代谢性酸中毒，高钾血症，乏氧性缺氧等症状。
［注意事项］
1、忌用实验前已有明显肺部异常征象（罗音、喘息、气促等）的动物，否则影响结果的可++靠性。
2、剖取肺脏时，操作要小心，防止肺表面损伤引起水肿液外流，影响肺系数的准确性。
3、在第1次使用肾上腺素后肺水肿征象不明显者，可重复使用，两次输药间隔10~15min，不宜过频。
4、应控制输液速度，不要太快，以180~200滴/min为宜。篇二：家兔实验性肺水肿实验报告
家兔实验性肺水肿实验
实验名称：家兔急性肺水肿实验探讨
实验目的：通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺
水肿发病机制。
实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢
入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚
于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。
1.毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增
加和水肿的形成。
2.当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿
3.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微
静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。
4.肺系数=肺重量（g）/体重（kg）
实验对象：家兔
实验器材：家兔，体重2～3kg；兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型
气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液
实验步骤：
1.麻醉动物
：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg由兔外侧耳
缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台
2.气管插管
在气管上方做倒“t”型切口，注意先横剪一刀，再向上方
剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“u”型管上
3.分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉
：剪毛，切开颈部中正皮肤，钝
性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静脉，各在其下穿线备用
4.动脉插管：
结扎颈总动脉远心端，在其近心端夹动脉夹，在颈总动脉
上用眼科剪剪一楔形小口，由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管，并
用棉线结扎固定，打开动脉夹，记录血压
5.颈总静脉插管
：分离颈总静脉1-2厘米，远心端用线打活结，在结扎
处的近端用眼科剪剪一楔形小口，将输液管排空气后向心脏方向插入，此时打开
输液器，如果有液体滴下，则表明插管成功，用棉线结扎固定
实验观察
1.观察正常的呼吸、血压、呼吸。
2.按100ml/kg，180-200滴/分的速度大量快速的输入生理盐水。
3.观察呼吸、血压。
4.液体快输完时，加入0.5ml/只的肾上腺素
5.出现粉红色泡沫溢出液时处死动物
6.打开胸腔，分离心肺，最后将肺脏与心脏分离。称取肺的重量做肺系数。
实验预期结果：
1.呼吸：正常时无异常，当大量快速输液时变为浅快呼吸。注射肾上
腺素后呼吸暂停。
2.血压：正常时无异常，当大量快速输液时，血压升高。注射肾上腺
素后，血压急剧升高。
3.粉红色溢出液：当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出
液。
4.取出肺观察：肺比正常的肺大，肺内水肿液形成明显。
5.可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体
实验现象分析：
1.呼吸:①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充
血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁j感受器兴奋→浅快呼吸；
②注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上
升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。
2.血压：①快速输液，血压升高：输液→血容量升高→血压上升；
②注射肾上腺素，血压急剧升高：⑴在心脏，肾上腺素与β1受体结
合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高；⑵在血
管，肾上腺素与α受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。篇三：家兔实验性肺水肿实验报告
实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。
1.毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增
加和水肿的形成。
2.当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿
3.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微
静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。
实验预期结果：
1.呼吸：正常时无异常，当大量快速输液时变为浅快呼吸。注射肾上腺素后呼吸暂停。
2.血压：正常时无异常，当大量快速输液时，血压升高。注射肾上腺素后，血压急剧升高。
3.粉红色溢出液：当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出液。
4.取出肺观察：肺比正常的肺大，肺内水肿液形成明显。
5.可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体
实验现象分析：
1.呼吸:①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁j感受器兴奋→浅快呼吸；
②注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。
2.血压：①快速输液，血压升高：输液→血容量升高→血压上升；
②注射肾上腺素，血压急剧升高：⑴在心脏，肾上腺素与β1受体结合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高；⑵在血管，肾上腺素与α受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。
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篇四：家兔实验性肺水肿实验报告
实验性肺血容量增高性肺水肿
一、实验目的1.
复制家兔实验性肺水肿
2.
观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。
二、实验药品与器材
生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信
号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊
器，兔固定台，1ml、2ml
注射器各
具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。
三、实验步骤
本实验分为实验组和对照组。
1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切
开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入
气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢
滴人
0．9％的生理盐水以保持管道通畅
3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。
4、用
lml
肝素化注射器从耳朵动脉抽血
0．5m1，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进
入。经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl-等，作为实验前对照。
5、然后输入
37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按
100ml/㎏（体重）计算，输液速度
180-20滴/min。
6、输药液过程中密切观察机体的变化：
①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。
②肺部是否出现罗音。
③气管插管口是否有粉红色泡沫液体溢出。如果上述情况变化不明显可重复使用肾上腺
素，用法及剂量同上，直至出现明显的肺水肿表现。并迅速从耳朵动脉抽血
0．5m1，方法同
上，测定血气指标的变化。
7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。
8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止
水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面
的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数
肺系数=
肺重量（g）
体重(kg)
正常肺系数约为
4~5g。
此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其
。还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。
量，性质，颜色）四、实验结果
1.
家兔呼吸的变化曲线图像
2.
本组肺的重量为
8.2g，兔子重量为
1.6kg，本组所测得的肺系数为
5.13（正常。肺系数约为
4~5）3.
呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。
4.
家兔肺水肿前后血气指标
指标
肺水肿前
肺水肿后
ph
pco2mmhg
po2mmhg
hco3k-
7.3939.192.23.67.102847.30428.123.13.3.116mmol/l
+
mmol/l
mmol/l
mmol/l
na
cl
+
-
比较两次血气分析结果，ph
略降低，二氧化碳分压略下降，但氧分压升高。解剖家兔的肺显示没有明显的病变。
四、实验讨论
本组虽然为对照组，从测得的肺系数来看，可能出现轻微的肺水肿。其机制为：快速注
射液体，机体体循环加速，心脏容量负荷增加，导致肺毛细血管压增大，出现轻微的肺水肿。
但也有可能是由于单纯注射大量液体使测得的肺系数增大。
与本组相对的实验组注射肾上腺素，经一段时间后可观察到气管处有淡粉色的泡沫痰，其肺系数大于
10，即出现明显的肺水肿。其机制为：首先快速注射液体，使得机体体循环加
速。肾上腺素具有缩血管的作用，使大量血量转移至肺循环，致肺毛细血管压明显增加，出现
了明显肺水肿。实验前肺部听诊正常。肺水肿时，由于呼吸道内有体液渗出，形成水泡，水泡
破裂后便可产生湿罗音。本组为对照组，两次的血气分析结果显示，指标变化不大。
家兔
因肺水肿引起代谢性酸中毒。机制为：肺水肿时，严重缺氧使无氧代谢加强，乳酸等酸性产物
增多。肺水肿严重至呼吸衰竭，还可能出现功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低，从
而出现代谢性酸中毒。由于代谢性酸中毒的存在，机体还可能出现高血钾，其机制为：酸中毒
可使细胞内
k
外移及肾小管排
k
减少。但实验结果为低钾血症，可能是因为肺水肿不明显导
致。肺水肿时也可出现乏氧性缺氧，其机制为：肺水肿导致肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血
液中的氧减少，pao2和血氧含量不足，即导致呼吸性缺氧。但实验中小兔
pao2和血氧含
量反而升高，可能是因为早期是呼吸加深导致。
五、实验结论：
机体肺水肿时会出现呼吸变得浅快，肺部听诊可听到湿罗音，解剖可看到气管处有粉红
色泡沫痰，严重时还会出现代谢性酸中毒，高钾血症，乏氧性缺氧等症状。
［注意事项］
1、忌用实验前已有明显肺部异常征象（罗音、喘息、气促等）的动物，否则影响结果的可+
+
靠性。
2、剖取肺脏时，操作要小心，防止肺表面损伤引起水肿液外流，影响肺系数的准确性。
3、在第
次使用肾上腺素后肺水肿征象不明显者，可重复使用，两次输药间隔
10~15min，不宜过频。
4、应控制输液速度，不要太快，以
180~20滴/
min
为宜。篇二：家兔实验性肺水肿
实验报告
家兔实验性肺水肿实验
实验名称：家兔急性肺水肿实验探讨
实验目的：通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺
水肿发病机制。
实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢
入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚
于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加
2~3倍。
1.
毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增
加和水肿的形成。
2.
当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿
3.
毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微
静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。
4.
肺系数=肺重量（g）/体重（kg）
实验对象：家兔
实验器材：家兔，体重
2～3kg；兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ
型
气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液
实验步骤：
1.
麻醉动物
：取家兔一只，称体重，用
25%乌拉坦
4ml/kg
由兔外侧耳
缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台
2.
气管插管
在气管上方做倒“t”型切口，注意先横剪一刀，再向上方
剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“u”型管上
3.
分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉
：剪毛，切开颈部中正皮肤，钝
性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静脉，各在其下穿线备用
4.
动脉插管：
结扎颈总动脉远心端，在其近心端夹动脉夹，在颈总动脉
上用眼科剪剪一楔形小口，由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管，并
用棉线结扎固定，打开动脉夹，记录血压
5.
颈总静脉插管
：分离颈总静脉
1-2厘米，远心端用线打活结，在结扎
处的近端用眼科剪剪一楔形小口，将输液管排空气后向心脏方向插入，此时打开
输液器，如果有液体滴下，则表明插管成功，用棉线结扎固定
实验观察
1.
观察正常的呼吸、血压、呼吸。
2.
按
100ml/kg，180-20滴/分的速度大量快速的输入生理盐水。
3.
观察呼吸、血压。
4.
液体快输完时，加入
0.5ml/只的肾上腺素
5.
出现粉红色泡沫溢出液时处死动物
6.
打开胸腔，分离心肺，最后将肺脏与心脏分离。称取肺的重量做肺系数。
实验预期结果：
1.
呼吸：正常时无异常，当大量快速输液时变为浅快呼吸。注射肾上
腺素后呼吸暂停。
2.
血压：正常时无异常，当大量快速输液时，血压升高。注射肾上腺
素后，血压急剧升高。
3.
粉红色溢出液：当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出
液。
4.
取出肺观察：肺比正常的肺大，肺内水肿液形成明显。
5.
可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体
实验现象分析：
1.
呼吸:
①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充
血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁
j
感受器兴奋→浅快呼吸；
②注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α
受体与
β
受体激活→血压上
升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。
2.
血压：①快速输液，血压升高：输液→血容量升高→血压上升；
②注射肾上腺素，血压急剧升高：⑴在心脏，肾上腺素与
β1受体结
合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高；⑵在血
管，肾上腺素与
α
受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。篇三：家兔实验
性肺水肿实验报告
实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔
内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀
有弹性，质变实，重量比正常增加
2~3倍。
1.
毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增
加和水肿的形成。
2.
当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿
3.
毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微
静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。
实验预期结果：
1.
呼吸：正常时无异常，当大量快速输液时变为浅快呼吸。注射肾上腺素后呼吸暂
停。
2.
血压：正常时无异常，当大量快速输液时，血压升高。注射肾上腺素后，血压急剧
升高。
3.
粉红色溢出液：当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出液。
4.
取出肺观察：肺比正常的肺大，肺内水肿液形成明显。
5.
可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体
实验现象分析：
1.
呼吸:
①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充血→肺血
容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁
j
感受器兴奋→浅快呼吸；
②注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α
受体与
β
受体激活→血压上升→心血管中枢受到
抑制→呼吸暂停。
2.
血压：①快速输液，血压升高：输液→血容量升高→血压上升；
②注射肾上腺素，血压急剧升高：⑴在心脏，肾上腺素与
β1受体结合产生正性变时,变
力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高；⑵在血管，肾上腺素与
α
受体结合，使
血管收缩，外周阻力增大，血压升高。篇四：水肿鉴别
一、全身性水肿
(一)心源性水肿
指原发的疾病为心脏病，由于心脏功能障碍而引起的水肿。轻度的心源性水肿可以仅表
现踝部有些水肿，重度的病例不仅两下肢有水肿，上肢、胸部、背部、面部均可发生，甚至出
现胸腔、腹腔及心包腔积液。心脏病患者由于心功能障碍，多呈现端坐呼吸，被迫采取坐位或
半坐位。因此心源性水肿多出现在两下肢的足部、踝部、骶骨部及阴囊等处，明显受体位的影
响。
心源性水肿的诊断应具备以下的主要特点：①有心脏病的病史及症状表现。如表现有心
悸、呼吸困难或气急、端坐呼吸、咳嗽、吐白色泡沫样痰等症状。②心脏病的体征。如心脏
扩大，心脏器质性杂音、颈静脉扩张、肝淤血肿大。中心静脉压增高、血循环时间延长、肺底
湿性啰音等。③水肿的表现。为全身性凹陷性水肿，两下肢最为明显，与体位有关。水肿的程度与心功能的发展和变化密切相关，心力衰竭好转水肿将明显减轻。
(二)肾源性水肿
由于肾脏疾病的不同，所引起的水肿表现及机制都有很大差异。
肾源性水肿初起时，低垂部位的水肿往往不如眼睑部或面部显著。病人常发现晨起时眼
睑或面部浮肿、肿胀，后来才扩布至全身。与心源性水肿不同，它没有明显的血循环动力学障
碍，无体循环静脉淤血，外周毛细血管内的流体静压无明显增高，患者一般能平卧，无明显的下垂部位和体位的影响，因而水肿时，机体内潴留的过多的体液，首先分布在皮下组织疏松和
皮肤松软的部位。而实验证明眼睑正是组织间隙压力很低、皮肤伸展度很大的部位。
肾源性水肿在临床常见于肾病综合征、急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎的患者。
1、肾病综合征的水肿
肾源性水肿常表现为全身高度水肿，而眼睑，面部更显著。尿液
中含大量蛋白质并可见多量脂性和蜡样管型，但无血尿。血浆白蛋白减少，胆固醇增加，血非
蛋白氮正常，血压正常。
肾病综合征可由多种肾脏疾病引起，包括有：脂性肾病、膜性肾小球肾炎、膜性增生性
肾小球肾炎、肾淀粉样变性等。肾源性水肿发生的主要机制是低蛋白血症和继发性的钠、水滞
留。
2、急性肾炎的水肿
其水肿的程度多为轻度或中度，有时仅限于颜面或眼睑。水肿可以
骤起，迅即发展到全身。急性期(2-4周)过后，水肿可以消退。
水肿的发病机理主要为肾小球病变所致肾小球滤过率明显降低，球-管失衡致钠、水潴留
所致。
3、慢性肾炎的水肿
一般不如急性肾炎性水肿明显且多见。有时水肿仅限于眼睑。患者
除水肿外常见有轻度血尿、中度蛋白尿及管型尿。肾功能显著受损，血非蛋白氮增高。血压升
高，特别是舒张压升高。
(三)肝源性水肿
肝源性水肿往往以腹水为主要表现，而两下肢足、踝等部位表现却不明显。
肝性腹
水最常见的原因是肝硬化，且多见于失偿期的肝硬化患者。此时由于肝静脉回流受阻及门脉高
压，特别是肝窦内压力明显升高，滤出的液体主要经肝包膜渗出并滴入腹腔;加之肝脏蛋白质
合成障碍使血浆白蛋白减少，醛固酮和抗利尿激素等在肝内灭活减少可使钠、水滞留，均为肝
源性水肿发生的重要因素。
肝源性水肿的诊断一般不难，多有慢性肝炎的病史，肝、脾肿
大，质硬，腹壁有侧支循环，食管静脉曲张，有些患者皮肤可见蜘蛛德和肝掌。实验室检查可
见肝功能明显受损，血浆清蛋白降。
(四)营养不良性水肿
营养不良性水肿亦称营养性水肿，是由于营养物质缺乏所引起。水肿发生较慢，其分布
一般是从组织疏松处开始，然后扩展到全身皮下。当水肿发展到一定程度之后，低垂部位如两
下肢水肿表现明显。营养性水肿的程度与低蛋白血症没有一致的关系，其机理尚待进一步探
讨。
营养性水肿患者血浆清蛋白降低，尿液正常，血压不高，常合并有贫血及乏力，营养改
善后水肿应消退。
维生素
b1;缺乏可致脚气病。湿型脚气病常伴有全身性水肿。患者血液和尿液中维生素
b1含量减少，水肿时尿量减少，但无蛋白尿。其主要症状有食欲缺乏、手足麻木感、运动无
力训肠肌压痛、膝反射消失。重者可出现心功能不全的症状。
(五)妊娠性水肿
妊娠性水肿一般可分为生理性和病理性两大类。在妊娠后半期孕妇常出现两下肢轻度水
肿，休息后减轻多属生理性;休息后不消退，且日趋严重者，应考虑病理性。妊娠高血压综合
征的患者其临床三大特征即高血压、蛋白尿和水肿。妊娠性水肿患者体重的增加应考虑妊娠本
身导致体重增加的因素。判断有无妊娠性水肿，必须对体重的增长划定出一个标准，目前公认
的标准是：一周之间体重增加超过
0.5kg，2周超过
ikg
或一个月超过
kg
以上，均为
体重的异常增加。如无其他原因，可考虑妊娠性水肿。
(六)结统组织疾病所致的水肿
结缔组织病包括许多种类，病情多表现迁延、反复。目前认为多数为自家免疫性疾病。
其中有水肿表现的主要有：
1、播散性红斑狼疮
此病可出现轻度水肿，以面部及踝部多见。其水肿形成与全身性血
管病变及血清清蛋白降低有关。如伴有狼疮性肾炎，则水肿的形成又与肾脏的因素有关。此病
如表现有典型的特征性皮疹，血液检查狼疮细胞阳性，抗核抗体阳性且滴度>1：80，可
以确诊。
2、硬皮病及成人硬肿病
硬皮病包括系统性硬化症、局限性硬皮病等，前者又分弥漫性
硬化症和肢端硬化症两型。它们的病变特点是退行性及炎性改变，纤维母细胞过度生成胶原并
最后发展成纤维化。早期皮肤的改变款为皮肤肿胀，为非凹陷性水肿。皮肤肥厚，紧张度增
加，硬度增加。先由手部和(或)足部开始，逐渐及颈、面及躯干部。后期纤维性变的程度逐
渐加重，皮肤、皮下组织及肌肉均萎缩，毛发脱落。根据皮肤硬化的表现特征，皮肤活组织检
查及免疫学检测如抗核抗体、抗硬皮病-7抗体(抗
scl-7抗体)等阳性，可以明确诊断。
成人硬肿病的症状表现与硬皮病类似。但其发病、病程及预后不同，在发病前数周常有
上呼吸道感染史。皮肤症状常先起于头、面、颈、背部，且在
2-4周内发展到高峰，数月到
数年可自行消退，大多预后良好。
3、皮肌炎
是一种亚急性或慢性结缔组织病，它不仅侵犯皮肤、皮下，并侵犯横纹肌。
病在以非感染性弥漫性炎症为主要特征，并伴有广泛性血管炎。多数病人起病缓慢，有食欲缺
乏，周身不适，乏力，轻度发热等。皮肤的症状可有水肿，为非凹陷性水肿。水肿可出现在颜
背面、四肢，但眼眶周围水肿为其典型表现。皮肤多有弥漫性或斑点状红斑、荨麻疹、多形性
或结节性红斑。后期可出现皮肤萎缩，多侵犯指、肘、膝等关节的伸面，活动受限，肌肉萎缩
或挛缩畸形。实验室检查谷草氨基转移酶(got)、乳酸脱氢酶(ldh)、肌酸磷酸激酶
cpk)和
尿肌酸含量明显增高，肌电图有明显改变，肌肉活体发组织检查可确诊。
(七)变态反应性水肿
此型水肿往往有过敏史，水肿多突然发生。尿检查可有短暂的蛋白尿与少数管型，但肾
功能多正常。一般给予对症治疗后水肿迅速消退。
(八)内分泌性水肿
内分泌性水肿系指内分泌激素过多或过少干扰水盐代谢或体液平衡而引起的水肿。
1、抗利尿激素分泌异常综合征
患者抗利润素分泌过多，可导致钠、水储留及低钠血
症。此征可见于肺癌、胰腺癌等恶性肿瘤;脑脓肿、脑肿瘤、脑血栓形成、颅骨骨折、硬脑膜
下及蜘蛛膜下腔出血、结核性脑膜炎和化脓性脑膜炎等中枢神经系统疾病，以及肺炎、肺结
核、肺脓肿等。
2、垂体前叶功能减退症
此症多由产后大出血引起。国内报告此症病人
45%表现有水
肿，并有皮肤增厚、干而有鳞屑，毛发脱落。
3、肾上鹏质功能亢进
糖皮质激素以皮质醇为代表，皮质醇分泌过多的综合征即库欣综
合征。皮质醇可促进肾远曲小管及肠壁等对钠的重吸收，因而分泌过多可致水肿。盐皮质激素
的醛固酮为代表。原发性醛固酮增多(conn
综合征)主要见于肾上腺皮质肿瘤，这种病人仅少
数出现水肿;而继发性醛固酮分泌增多往往是许多全身性水肿(如心源性水肿。肾源性水肿等)
发病的重要因素之一。
4、甲状腺功能异常
甲状腺功能低下及甲状腺功能亢进二者均可出现水肿，且均为黏液
性水肿。甲状腺功能低下时，水、钠和黏蛋白的复合体在组织间隙中积聚，患者常表现颜面和
手足水肿，皮肤粗厚，呈苍白色。甲状腺功能亢进患者可出现眼睑和眼窝周围组织肿胀，眼裂
增宽，且眼球突出，结合膜可有水肿，胫前区局部皮肤增厚，称胫前区部液性水肿。
5、经前期水肿
妇女在月经前期周期性地出现水肿，并伴有精神症状(如烦躁不安、头
痛、失眠)和乳房胀痛者称经前期水肿。水肿多在月经来潮前
7-15d
开始，一周内加重，体
重可增加
2-3kg，月经后水肿消退。持续的时间长短不一，1-5年者最多见。
(九)蛋自丢失性胃肠病
此病为大量血浆蛋白渗人胃肠道，而致低蛋白血症与水肿的综合征，常见于胃肠道肿
瘤、胃黏膜肥大症、肠道淋巴管瘤病、慢性肠炎、吸收不良综合征等等。
(十)药物所致的水肿
临床上常见应用药物引起的水肿，其特点是水肿在用药后发生，停药物后水肿消失。如
应用肾上腺皮质激素、睾丸酮、雌激素、胰岛素、硫豚、过氯酸钾、甘草、萝芙木等。
(十一)特发性水肿
特发性水肿为一种原因尚不明的全身性水肿。特发性水肿几乎只见于女性，且以中年妇
女占多数。水肿受体位的影响且呈昼夜周期性波动。病人在晨起时仅表现轻微的眼睑、面部及
两手水肿，随着起立及白日时间的推移，水肿将移行到身体下半部，足、踝部有明显凹陷性水
肿，一般到傍晚时水肿最为明显。一昼夜体重的增减可超过
1.4kg，因此每天多次称量体重
是诊断的重要依据之一。特发性水肿发生的机理尚未阐明，但已发现患者有微血管的变化，电
镜观察证明其皮肤和肌肉的微血管基底膜增厚。这种变化导致血管壁的通透性增高;目前一些
学者发现许多体液因子在此病的发生中具有一定作用，研究较多的有儿茶酚胺、肾素-血管紧
张素一醛固酮系统、抗利尿激素和缓激肽等。特发性水肿的诊断必须除外心、肾、肝等脏器疾
病和营养缺乏病。立卧位水试验有助于此病的诊断，立位时的尿量低于卧位时尿量的50%以上
即可认为异常，有诊断意义。
(十二)其他原因所致的全身性水肿
日常生活中也可见到一些水肿不属于上述范畴。如在高温环境下有人发生轻度水肿，肥
胖者容易有水肿，还有所谓“旅行者水肿”，后者为缺乏锻炼的人经长途跋涉后两下肢出现水
肿，但经过锻炼后水肿的现象可以消失，此外还有老年性水肿。
二、局限性水肿
(一)炎症性水肿炎
炎症性水肿是临床最常见的局限性水肿。特另是急性炎症一般在炎症区域都有水肿。
红、热、痛是急性炎症灶的四大特征，因此易与其他局限性水肿鉴别。炎症区的水肿液中不的仅体液增多，且含有大量的蛋白及炎性细胞，故炎症性水肿的水肿液为渗出液，而非漏出液。
(二)静脉阻塞性水肿
此型水肿常发生于肿瘤压迫或肿瘤转移。静脉血栓形成，血栓性静脉炎等情况。水肿的程度及其后果视其发生的部位和持续时间不同
而异。床上较常见的静脉阻塞性水肿有：
1、上腔静脉阻塞综合征
上腔静脉阻塞早期的症征是头痛，眩晕和眼睑水肿，以后面部
发组上腔静脉分布处如头、颈、上肢及胸壁上部静脉扩张，而水肿是上腔静脉阻塞综合征的主
要体征。本综合征大多由恶性肿瘤引起，据统计肺癌是最常见的原因，占
50%-80%，其次是
淋巴瘤、主动脉瘤、慢性纤维性纵隔炎、胸内的良性或恶性肿瘤，以及血栓性静脉炎。
2、下腔静脉阻塞综合征
其特点是下肢水肿，其症状和体征与下腔静脉阻塞的部位或水
平有关。如阻塞发生在下腔静脉的上段，在肝静脉人口的上方，则出现明显腹水，而双下肢水
肿相对不明显;阻塞如发生在下腔静脉中段，肾静脉人口的上方，则下肢水肿伴腰背部疼痛;
阻塞如在下腔静脉的下段，则水肿仅限于两下肢。引起下腔静脉阻塞的原因有肿瘤或腹腔包块
压迫，盆腔炎症或创伤波及下腔静脉引起血栓静脉炎等。
3、肢体静脉血栓形成及血检院静脉炎
在体表即浅层组织静脉血栓形成与血栓性静脉炎
的区别是后者除有水肿外局部还有炎症的表现。而深层组织的静脉炎与静脉血栓形成则很难鉴
别，因二者除水肿外都有疼痛及压痛，只是前者常有发热，而后者很少有发热。
4、慢性静脉功能不全
慢性静脉功能不全一般是指静脉的慢性炎症、静脉曲张、静脉的瓣膜功能不全和动静脉瘘等所致的静脉血回流受阻或障碍。水肿是慢性静脉功能不全的重要临
床表现之一。水肿起初常在下午出现，夜间卧床后可消篇五：病生实验
水肿和缺氧
家兔实验性肺水肿
1.
材料和方法
1.
材料：家兔，婴儿称，天平称，点滴输液装置，颈部小手术器械，听診器，生理
盐水，手术台，肾上腺素，注射器若干支。
1.2研究方法：
（1）
称重，固定手术台上。
（2）用头皮针穿插耳缘静脉并固定，打开静脉输液装置，注意排除管道内气体。
（3）
用听诊器听肺部的正常呼吸音，然后输入
3摄氏度生理盐水（按
150ml/kg,输液速
度为
150~18滴/分）
（4）待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（按肾上腺素
0.45mg/kg）继续输入。肾上腺素输完后可酌加少量生理盐水，以
10~15滴/分速度维持通
道，必要时第
次用药。
（5）输液过程中应密切观察呼吸是否急促困难，口鼻是否有分红色泡沫液体流出，并用
听诊器听诊肺部有无湿罗音出现。若上述情况变化不明显可重复使用肾上腺素，用法及剂量同
上，直至出现明显的肺水肿表现。
（6）死亡动物记录死亡时间，存活动物造病后
30min
则夹住气管，放血处死。（7）
所有动物均打开胸腔，用线在气管分叉处结扎以防止肺水肿液渗出，在结扎处以上切断气管，，把肺取出，用滤纸吸去肺表面的水份后称重计算肺系
小心将心脏及其血管分离（勿伤及肺），肉眼观察肺大体改变，并切开
数＝肺重量（g）/体重（kg）后（正常肺系数约为
4-5）肺，观察切面的改变。
注意事项
1．输液速度不要太快或太慢，以控制在
150~18滴/分为宜。
2．解剖取肺时，注意勿损伤肺表面和挤压肺组织，以防止水肿液流出，影响肺系数值。
2.
结
果
联系肺水肿发生机制对结果作出分析
讨论
1)
本实验中为什么要大量快速输液？
甚至暂停？
2)
输入肾上腺素导致肺水肿的机制是什么？
4)
输入肾上腺素为何会出现呼吸抑制
3)
实验中为什么会出现粉红色泡沫痰？
失败，分析原因何在？
小鼠乏氧性和血液性缺氧
材料与方法：
1.
实验动物：成年小白鼠，新生小鼠
2.
仪器与试剂：小白鼠缺氧瓶、co
发生装置、500ml
广口瓶、剪刀、1ml
注射
器、手术刀、吸管、镊子、酒精灯、天平等
5%亚硝酸钠
拉明
0.1ml/10g。4.
方法
4.1乏氧性缺氧
3.
药品：钠石灰、甲酸、浓硫酸、5)
本实验中如果输液过快过多对实验结果有何影响？
6)
若实验
（1）取
只正常成年小白鼠，称重后分别腹腔注射
10%乌拉坦
0.1ml/10g
和
10%
可
（2）另取
只正常成年小白鼠和
只新生小白鼠连同上述
只处理过的成年小
白鼠分
别放入四只盛有钠石灰的广口瓶内，用活塞塞紧瓶口，开始计时，以后每
3min
重复观察并
记录小白鼠的一般状况、呼吸、皮肤口唇颜色（观察呼吸频率
时应在小白鼠安静时迅速观，直至死亡。记
察，记录
秒钟内腹部的起伏次数）录观察结果及存活时间。
（3）另取
只正常成年小白鼠放入有与钠石灰等体积的玻璃珠广口瓶内，用活
塞塞紧
瓶口，开始计时，观察并记录上述指标。
（4）将小白鼠尸体保留，待全部实验完毕后，将全部缺氧的小白鼠连同一只正
常小白
鼠解剖，观察肝脏颜色。
4.2co
中毒性缺氧
（1）如图连接好
co
发生装置。
（2）将小白鼠放入
500ml
广口瓶中观察其正常表现，然后与
co
发生装置连接。
（3）用吸管吸取甲酸
3ml
放入试管后，再沿管壁缓慢加入
3ml
浓
h2so4.
（4）造模型一
名同学点燃酒精灯，在试管底部均匀加热，co
即开始产生。
（5）点燃酒精灯起开始计时观
察。观察指标同上，当小白鼠出现烦躁不安、抽
搐时就熄灭酒精灯并立即取出小白鼠，放于
通风处抢救，待小白鼠慢慢恢复正常
时，再次重复上述步棸造成中毒，使其死亡。
4.3亚
硝酸钠中毒性缺氧
取一只成年小白鼠，称重并观察其正常表现后，腹腔注入
10%亚硝酸钠
0.2ml/20g,
观察其表现，记录上述指标，直至死亡,算出存活时间。
注意事项：
1．复制乏氧性缺氧时,
缺氧瓶一定要密闭，可用凡土林涂在瓶塞外。瓶内钠石灰必须
能有效地吸收
co22．复制
co
中毒时，co
产生量应保持适中，可稍微加热，但应防止
co
产生过快致小白
鼠迅速死亡，影响观察。co
为有毒气体，实验中应注意防护。
3．小白鼠腹腔注射应稍靠左
下腹，勿损伤肝脏，也应避免将药液注入肠腔或膀胱。
篇五：家兔实验性肺水肿实验报告
实验性肺血容量增高性肺水肿
一、实验目的1.复制家兔实验性肺水肿
2.观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。
二、实验药品与器材
生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。
三、实验步骤
本实验分为实验组和对照组。
1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅
3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。
4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0．5m1，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的pH、PaC02、Pa02、K+、Na+、Cl-等，作为实验前对照。
5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏（体重）计算，输液速度180-200滴/min。
6、输药液过程中密切观察机体的变化：
①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。
②肺部是否出现罗音。
③气管插管口是否有粉红色泡沫液体溢出。如果上述情况变化不明显可重复使用肾上腺素，精品
用法及剂量同上，直至出现明显的肺水肿表现。并迅速从耳朵动脉抽血0．5m1，方法同上，测定血气指标的变化。
7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。
8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数
肺系数=
肺重量（g）
体重(kg)
正常肺系数约为4~5g。
此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。
四、实验结果
1.家兔呼吸的变化曲线图像
2.本组肺的重量为8.2g，兔子重量为1.6Kg，本组所测得的肺系数为5.13（正常肺系数约为4~5）。
精品
3.呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。
4.家兔肺水肿前后血气指标
指标
PH
PCO2mmHg
PO2mmHg
HCO3-
mmol/L
K+
mmol/L
Na+
mmol/L
Cl-
mmol/L
比较两次血气分析结果，PH略降低，二氧化碳分压略下降，但氧分压升高。解剖家兔的肺显示没有明显的病变。
四、实验讨论
本组虽然为对照组，从测得的肺系数来看，可能出现轻微的肺水肿。其机制为：快速注射液体，机体体循环加速，心脏容量负荷增加，导致肺毛细血管压增大，出现轻微的肺水肿。但也有可能是由于单纯注射大量液体使测得的肺系数增大。
与本组相对的实验组注射肾上腺素，经一段时间后可观察到气管处有淡粉色的泡沫痰，其肺系数大于10，即出现明显的肺水肿。其机制为：首先快速注射液体，使得机体体循环加速。肾上腺素具有缩血管的作用，使大量血量转移至肺循环，致肺毛细血管压明显增加，出现了明显肺水肿。实验前肺部听诊正常。肺水肿时，由于呼吸道内有体液渗出，形成水泡，水泡破裂后便可产生湿罗音。本组为对照组，两次的血气分析结果显示，指标变化不大。
家兔因肺水肿引起代谢性酸中毒。机制为：肺水肿时，严重缺氧使无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多。肺水肿严重至呼吸衰竭，还可能出现功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低，从而出现代谢性酸中毒。由于代谢性酸中毒的存在，机体还可能出现高血钾，其机制为：酸中毒可使细胞内K+外移及肾小管排K+减少。但实验结果为低钾血症，可能是因为肺水肿不明显导致。肺水肿时也可出现乏氧性缺氧，其机制为：肺水肿导致肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，PaO2和血氧含量不足，即导致呼吸性缺氧。但实验精品
肺水肿前
7.3939.192.23.67.10284肺水肿后
7.30428.123.13.3.116中小兔PaO2和血氧含量反而升高，可能是因为早期是呼吸加深导致。
五、实验结论：
机体肺水肿时会出现呼吸变得浅快，肺部听诊可听到湿罗音，解剖可看到气管处有粉红色泡沫痰，严重时还会出现代谢性酸中毒，高钾血症，乏氧性缺氧等症状。
［注意事项］
1、忌用实验前已有明显肺部异常征象（罗音、喘息、气促等）的动物，否则影响结果的可靠性。
2、剖取肺脏时，操作要小心，防止肺表面损伤引起水肿液外流，影响肺系数的准确性。
3、在第1次使用肾上腺素后肺水肿征象不明显者，可重复使用，两次输药间隔10~15min，不宜过频。
4、应控制输液速度，不要太快，以180~200滴/min为宜。
精品
篇六：家兔实验性肺水肿实验报告
实验四
家兔实验性肺水肿及治疗
【目的】
1.复制实用性肺水肿。
2.了解肺水肿的表现及其发生机理。
对象：家兔
【用品】
婴儿称、天平、气管插管及CAI
记录呼吸变化，静脉导管及静脉输液装置，颈部手术器材，听诊器、烧杯、沙布、滤纸、兔固定台。
生理盐水，肾上腺素生理盐水（1‰肾上腺素1ml+生理盐水9ml），山莨菪碱，利尿，戊巴比妥钠。
【步骤】
1材料和方法
1.1材料：家兔（4只），婴儿称，天平称，气管插管及生理二导仪，，颈部小手术器械，听診器，生理盐水，手术台，注射器若干支。
1.2实验方法：
（1）分4个实验组，每组各一只兔子，随机分为[1]实验组，[2-3]治疗组，[4]对照组。
（2）称重，按1%戊巴比妥钠0.5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定手术台上。
（3）剪去颈部被毛，分离气管，切开插入气管插管并结扎固定，描记曲线。用头皮针穿插耳缘静脉并固定，打开静脉输液装置，注意排除管道内气体。
（4）各组动物分别描记正常呼吸曲线，并用听诊器听肺部的呼吸音，然后输入37摄氏度生理盐水（按100ml/kg,输液速度为180~200滴/分）
（5）实验组待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（按肾上腺素0.45mg/kg）继续输入。治疗组步骤同实验组，不同的是在滴注肾上腺素后立即按20mg/kg的量加输山莨菪碱注射液或5mg/kg的利尿注射液。对照组只静脉滴注生理盐水，不加输肾上腺素和治疗药物。
（6）密切观察呼吸改变和气管插管内是否有分红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有无湿罗音出现。死亡动物记录死亡时间，存活动物造病后30min则夹住气管，放血处死。所有动物均打开胸腔，用线在气管分叉处结扎以防止肺水肿液渗出，在结扎处以上切断气管，小心将心脏及其血管分离（勿伤及肺），把肺取出，用滤纸吸去肺表面的水份后称重计算系数，然后肉眼观察肺大体改变，并切开肺，观察切面的改变。
正常肺系数为4～5。
注意事项：
1.实验组与对照组的输液速度应基本一致，输液的速度不要太快，以控制在180～200滴/分为宜。
2.解剖取肺时，注意勿损伤肺表面和挤压肺组织，以防止水肿液流出，影响肺系数的值。
思考题：
根据实验组和对照组的不同结果，联系理论，分析肺水肿的发生机理。
（参
考）
结
果
呼吸改变实验组
治疗组（1）见曲线3治疗组（2）见曲线4对照组
见曲线2见曲线1听诊
开始正均匀听及湿罗音
同左，在注入山莨菪碱后湿罗音减弱+同左，在注入利尿后，湿罗音无明显变化最后呼吸减弱消失未闻及湿罗音注肾上腺素后5min内可粉红色泡沫液况+
-
+
肺表面状潮湿
上叶粉红
下叶淤血暗红潮湿
整叶粉红
无明显淤血潮湿
淤血严重20.5未见淤血
呈粉红色13.52.6肺重量(g)(kg)兔体重肺切面肺系数
25.52.5112.12.见粉红色液体流出
泡沫状10.2不明显
有泡沫液流出5.3可见多量粉红泡沫液流出7.3未见泡沫液流出
5.2（1）对照组
灵敏度：5走纸速度：2.5m/s
正常、未做任何处理时，可见兔子的呼吸均匀有规律
以180滴/分的速度静脉注射生理盐水50ml后，可见兔子的呼吸有轻微的加快
注射80mlNS后，兔子的呼注射150mlNS后，兔子的吸明显加快变浅，此时，可呼吸更明显加快变浅，湿听到轻微的湿罗音
罗音有所加重
注射180mlNS后，兔子的呼吸
更明显加快变浅，湿罗音明显（2）实验组
灵敏度：5走纸速度：2.5m/s
注射生理盐水120ml后，兔子的呼吸变快加深，可闻及湿罗音
正常时，兔子的呼吸均匀有规律
以120滴/分的速度静变化脉注射生理盐水50ml后，兔子的呼吸变化不明显注射生理盐水80ml后，兔子的呼吸变化
仍不明显
注射生理盐水180ml后，兔子的呼吸变化加深加快，显，可闻及湿罗音
注射肾上腺素后10秒钟，兔子出现明显的呼吸衰竭，呼吸明显变浅，直到呼吸停止
（3）治疗组1灵敏度：5走纸速度：25m/s正常时，兔子的呼吸均匀有规律
注射80mlNS后，兔子的呼吸有轻微加快变浅，此时，可听到轻微的湿罗音
以160滴/分的速度静脉注射生理盐水50ml后，兔子的呼吸变化不明显
注射120mlNS后，兔子的呼吸明显加快变浅，此时，可听到注射180mlNS后，兔子的呼吸明显加快变浅，此时，可听到湿罗音注射肾上腺素后10秒钟，兔子的呼吸变浅变快，直到停止湿罗音注射山莨菪碱后，兔子的呼吸逐渐恢复
（4）治疗组2灵敏度：5走纸速度：25m/s
正常时，兔子的呼吸均匀有规律以此180滴/分注射NS后，随着注射量的增加，兔子的呼吸逐渐变快
注射速尿，抢救效果不明显
注射肾上腺素后，兔子出现呼吸衰竭
讨
论
本实验四个实验组开始都是大量快速滴生理盐水，每只兔都是200ml以上的注入量，这样血容量肯定是明显升高胶体渗透压减低，从各实验组观察，这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快（见呼吸曲线变化），而听诊则闻及其呼吸音增强，心跳明显加快，由此反映了血容量升高，兔的心跳加快，呼吸加深加快。这主要是由于血容量升高，心脏的负荷加大，回心血量增加，输出量也相应的增多；血容量增多，血氧浓度降低，刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。从实验组和对照组来看，实验组在血容量明显增加的情况下加注AD就能在5min内快速地造成肺水肿；而对照组虽然同样是血容量升高，没有注入AD，却不会出现肺水肿，由此明显地知道在这种肺水肿的产生过程中，AD起着关键的作用。从宏观上，我们闻及实验组肺的湿罗音，插管处流出粉红色泡沫状液体几呼吸曲线的明显减弱减慢是最好的宏观证明。资料显示，大剂量AD是引起a受体的作用，致使体血管和肺血管剧烈收缩致心脏前后负荷明显增加。肺毛细血管压力持续及迅速增加打破Starling定律平衡，引起动力性水肿，另外，肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞，肾上腺素促使血小板凝集，缺氧与血管与收缩痉挛形成恶性循环，促使肺水肿的形成。
再从治组与实验组结果分析，再同样出现肺水肿的情况下，快速注入山莨菪碱后，见呼吸从慢弱到加深快了，湿罗音也渐减弱至消失，插管处的泡沫液不再流出，解剖后肺的表面及切面情况都显示其水肿大大消失，肺系数5.3明显优于实验组的10.2所有的这些结果，都明显地说明了山莨菪碱在这种急性肺水肿中的良好治疗作用。两组治疗组比较后明显地看到利尿在本例的治疗中不起到明显的作用，肺脏照样水肿不减，呼吸照样衰竭，肺系数高达7.3。研究资料显示莨菪碱类药物是M受体和N受体阻断剂，是抗胆碱能药物,能与Ach竞争胆碱能受体，阻碍Ach作用；同时又能抑制多种平滑肌，制止腺体分泌，兴奋呼吸中枢，这种解除平滑肌痉挛、扩张动静脉及毛细血管、减少肺毛细血管静水压，正是其治疗机理所在。而利尿一般是在注后15min产生扩张血管效应；30min内开始发挥利尿作用，1~2hours达到高峰，而在这之前兔子早已溺死了。
最后，从各组肺的解剖、肺系数看，也证明了AD在这种实验性肺水肿中的关键作用及山莨菪碱的治疗功效。
结
论
在血容量明显增高的情况下，AD能快速地造成肺水肿；山莨菪碱在治疗急性肺水肿的速度和效果比速尿明显强效，估计可用作临床急性治疗。
篇七：家兔实验性肺水肿实验报告
篇一：肺水肿实验报告
实验性肺血容量增高性肺水肿
一、实验目的1.复制家兔实验性肺水肿
2.观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。
二、实验药品与器材
生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。
三、实验步骤
本实验分为实验组和对照组。
1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅
3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。
4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0．5m1，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl-等，作为实验前对照。
5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏（体重）计算，输液速度180-200滴/min。
6、输药液过程中密切观察机体的变化：
①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。
②肺部是否出现罗音。
7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数
肺系数=肺重量（g）
体重(kg)正常肺系数约为4~5g。
此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。
四、实验结果
1.家兔呼吸的变化曲线图像
2.本组肺的重量为8.2g，兔子重量为1.6kg，本组所测得的肺系数为5.13（正常肺系数约为4~5）。
3.呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。
4.家兔肺水肿前后血气指标
指标
肺水肿前
肺水肿后phpco2mmhgpo2mmhg
hco3k-7.39739.192.823.67.0102847.30428.9123.713.93.911060mmol/l+mmol/lmmol/lmmol/lnacl+-比较两次血气分析结果，ph略降低，二氧化碳分压略下降，但氧分压升高。解剖家兔的肺显示没有明显的病变。
四、实验讨论
本组虽然为对照组，从测得的肺系数来看，可能出现轻微的肺水肿。其机制为：快速注射液体，机体体循环加速，心脏容量负荷增加，导致肺毛细血管压增大，出现轻微的肺水肿。但也有可能是由于单纯注射大量液体使测得的肺系数增大。
与本组相对的实验组注射肾上腺素，经一段时间后可观察到气管处有淡粉色的泡沫痰，其肺系数大于10，即出现明显的肺水肿。其机制为：首先快速注射液体，使得机体体循环加速。肾上腺素具有缩血管的作用，使大量血量转移至肺循环，致肺毛细血管压明显增加，出现了明显肺水肿。实验前肺部听诊正常。肺水肿时，由于呼吸道内有体液渗出，形成水泡，水泡破裂后便可产生湿罗音。本组为对照组，两次的血气分析结果显示，指标变化不大。家兔因肺水肿引起代谢性酸中毒。机制为：肺水肿时，严重缺氧使无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多。肺水肿严重至呼吸衰竭，还可能出现功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低，从而出现代谢性酸中毒。由于代谢性酸中毒的存在，机体还可能出现高血钾，其机制为：酸中毒可使细胞内k外移及肾小管排k减少。但实验结果为低钾血症，可能是因为肺水肿不明显导致。肺水肿时也可出现乏氧性缺氧，其机制为：肺水肿导致肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，pao2和血氧含量不足，即导致呼吸性缺氧。但实验中小兔pao2和血氧含量反而升高，可能是因为早期是呼吸加深导致。
五、实验结论：
机体肺水肿时会出现呼吸变得浅快，肺部听诊可听到湿罗音，解剖可看到气管处有粉红色泡沫痰，严重时还会出现代谢性酸中毒，高钾血症，乏氧性缺氧等症状。
［注意事项］
1、忌用实验前已有明显肺部异常征象（罗音、喘息、气促等）的动物，否则影响结果的可++靠性。
2、剖取肺脏时，操作要小心，防止肺表面损伤引起水肿液外流，影响肺系数的准确性。
3、在第1次使用肾上腺素后肺水肿征象不明显者，可重复使用，两次输药间隔10~15min，不宜过频。
4、应控制输液速度，不要太快，以180~200滴/min为宜。篇二：家兔实验性肺水肿实验报告
家兔实验性肺水肿实验
实验名称：家兔急性肺水肿实验探讨
实验目的：通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺
水肿发病机制。
实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢
入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚
于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。
1.毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增
加和水肿的形成。
2.当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿
3.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微
静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。
4.肺系数=肺重量（g）/体重（kg）
实验对象：家兔
实验器材：家兔，体重2～3kg；兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型
气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液
实验步骤：
1.麻醉动物
：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg由兔外侧耳
缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台
2.气管插管
在气管上方做倒“t”型切口，注意先横剪一刀，再向上方
剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“u”型管上
3.分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉
：剪毛，切开颈部中正皮肤，钝
性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静脉，各在其下穿线备用
4.动脉插管：
结扎颈总动脉远心端，在其近心端夹动脉夹，在颈总动脉
上用眼科剪剪一楔形小口，由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管，并
用棉线结扎固定，打开动脉夹，记录血压
5.颈总静脉插管
：分离颈总静脉1-2厘米，远心端用线打活结，在结扎
处的近端用眼科剪剪一楔形小口，将输液管排空气后向心脏方向插入，此时打开
输液器，如果有液体滴下，则表明插管成功，用棉线结扎固定
实验观察
1.观察正常的呼吸、血压、呼吸。
2.按100ml/kg，180-200滴/分的速度大量快速的输入生理盐水。
3.观察呼吸、血压。
4.液体快输完时，加入0.5ml/只的肾上腺素
5.出现粉红色泡沫溢出液时处死动物
6.打开胸腔，分离心肺，最后将肺脏与心脏分离。称取肺的重量做肺系数。
实验预期结果：
1.呼吸：正常时无异常，当大量快速输液时变为浅快呼吸。注射肾上
腺素后呼吸暂停。
2.血压：正常时无异常，当大量快速输液时，血压升高。注射肾上腺
素后，血压急剧升高。
3.粉红色溢出液：当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出
液。
4.取出肺观察：肺比正常的肺大，肺内水肿液形成明显。
5.可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体
实验现象分析：
1.呼吸:①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充
血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁j感受器兴奋→浅快呼吸；
②注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上
升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。
2.血压：①快速输液，血压升高：输液→血容量升高→血压上升；
②注射肾上腺素，血压急剧升高：⑴在心脏，肾上腺素与β1受体结
合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高；⑵在血
管，肾上腺素与α受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。篇三：家兔实验性肺水肿实验报告
实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。
1.毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增
加和水肿的形成。
2.当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿
3.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微
静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。
实验预期结果：
1.呼吸：正常时无异常，当大量快速输液时变为浅快呼吸。注射肾上腺素后呼吸暂停。
2.血压：正常时无异常，当大量快速输液时，血压升高。注射肾上腺素后，血压急剧升高。
3.粉红色溢出液：当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出液。
4.取出肺观察：肺比正常的肺大，肺内水肿液形成明显。
5.可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体
实验现象分析：
1.呼吸:①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁j感受器兴奋→浅快呼吸；
②注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。
2.血压：①快速输液，血压升高：输液→血容量升高→血压上升；
②注射肾上腺素，血压急剧升高：⑴在心脏，肾上腺素与β1受体结合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高；⑵在血管，肾上腺素与α受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。
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篇八：家兔实验性肺水肿实验报告
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家兔实验性肺水肿实验报告
篇一：家兔实验性肺水肿实验报告
家兔实验性肺水肿实验
实验名称：家兔急性肺水肿实验探讨
实验目的：通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺
水肿发病机制。
实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢
入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚
于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。
1.毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增
11加和水肿的形成。
2.当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿
3.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微
静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。
4.肺系数=肺重量（g）/体重（kg）
实验对象：家兔
实验器材：家兔，体重2～3kg；兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型
气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液
实验步骤：
1.麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg由兔外侧耳
缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台
112.气管插管在气管上方做倒“T”型切口，注意先横剪一刀，再向上方
剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“u”型管上
3.分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉：剪毛，切开颈部中正皮肤，钝
性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静脉，各在其下穿线备用
4.动脉插管：结扎颈总动脉远心端，在其近心端夹动脉夹，在颈总动脉
上用眼科剪剪一楔形小口，由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管，并
用棉线结扎固定，打开动脉夹，记录血压
5.颈总静脉插管：分离颈总静脉1-2厘米，远心端用线打活结，在结扎
处的近端用眼科剪剪一楔形小口，将输液管排空气后向心脏方向插入，此时打开
输液器，如果有液体滴下，则表明插管成功，用棉线结扎固定
实验观察
1.观察正常的呼吸、血压、呼吸。
2.按100ml/kg，180-200滴/分的速度大量快速的输入
11生理盐水。
3.观察呼吸、血压。
4.液体快输完时，加入0.5ml/只的肾上腺素
5.出现粉红色泡沫溢出液时处死动物
6.打开胸腔，分离心肺，最后将肺脏与心脏分离。称取肺的重量做肺系数。
实验预期结果：
1.呼吸：正常时无异常，当大量快速输液时变为浅快呼吸。注射肾上
腺素后呼吸暂停。
2.血压：正常时无异常，当大量快速输液时，血压升高。注射肾上腺
素后，血压急剧升高。
3.粉红色溢出液：当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出
液。
4.取出肺观察：肺比正常的肺大，肺内水肿液形成明显。
5.可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体
实验现象分析：
1.呼吸:①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充
11血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁J感受器兴奋→浅快呼吸；
②注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上
升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。
2.血压：①快速输液，血压升高：输液→血容量升高→血压上升；
②注射肾上腺素，血压急剧升高：⑴在心脏，肾上腺素与β1受体结
合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高；⑵在血
管，肾上腺素与α受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。
篇二：家兔实验性肺水肿实验报告
实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。
1.毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增
加和水肿的形成。
2.当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿
113.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微
静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。
实验预期结果：
1.呼吸：正常时无异常，当大量快速输液时变为浅快呼吸。注射肾上腺素后呼吸暂停。
2.血压：正常时无异常，当大量快速输液时，血压升高。注射肾上腺素后，血压急剧升高。
3.粉红色溢出液：当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出液。
4.取出肺观察：肺比正常的肺大，肺内水肿液形成明显。
5.可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体
实验现象分析：
1.呼吸:①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁J感受器兴奋→浅快呼吸；
②注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。
2.血压：①快速输液，血压升高：输液→血容量升高→
11血压上升；
②注射肾上腺素，血压急剧升高：⑴在心脏，肾上腺素与β1受体结合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高；⑵在血管，肾(:家兔实验性肺水肿实验报告)上腺素与α受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。
篇三：家兔实验性肺水肿
家兔急性肺水肿
目的：
复制家兔急性肺水肿模型；了解急性肺水肿表现及其发生机制。肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。
快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充
11分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。
复制肺水肿模型
2.3.1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180-200滴/min。滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg继续输液。
当家兔呼吸频率明显变化，用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。
2.3.5打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数。
【肺系数=肺重量（g）/体重（kg）】正常肺系数：4～5，肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。
2.4观察指标
死亡动物记录死亡时间；观察家兔的呼吸频率变化；观察家兔肺部呼吸音的变化；气管插管口粉红色泡沫样液体溢出；观察心肺大体及颜色改变：切开心脏观察变化；切开肺
11脏，注意肺切面有无血性泡沫液体流出；3.实验结果：
检测的呼吸变化表
呼吸（次/min）呼吸音肺系数
正常120无显著湿罗音4~5肺水肿240有弥散性湿罗音9.4肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。
血气分析检测（见下附）
ph下降、pao2降低、paco2升高，Abee和sbec均升高、hco-3c降低、sbce降低、so2e降低，K+、na+、cl-均浓度升高。
3.3心肺病理变化及肺系数改变：
取出双肺测肺系数，双肺重20.6g，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积水肿，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。
4.
11讨论：
4.1本实验复制急性肺水肿的机制：
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。发生机制为：
⑴肺毛细血管静水压升高；⑵血浆蛋白渗透压降低；⑶肺毛细血管通透性增加；⑷肺淋巴回流受阻；⑸间质负压增加；⑹其他：如神经源性肺水肿、高原性肺水肿。本实验快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。
当家兔发生肺水肿，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右
11时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。
4.2肺水肿的病理生理改变可影响到顺应性，弥散，通气/血流比值及呼吸类型。其程度与病理改变有关，间质期最轻，肺泡期最重。肺含水量增加和肺泡表面活性物质破坏，可降低肺顺应性降低，增加呼吸功。间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。肺泡内部分或全部充满
液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增加和和低氧血症。区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡，增加通气/血流比值。同时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类型，进一步增加每分钟死腔通气量，降低呼吸效
率、增加呼吸功耗。当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气后，即出现co2潴留和呼吸性酸中毒。故ph下降、pao2降低、paco2升高，Abee和sbec均升高。
5.结论：
性肺水肿导致家兔窒息死亡。
1111
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